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EVENTO



Modelagem Híbrida Multiescala para o Crescimento Tumoral

Tipo de evento:
Defesa de Dissertação de Mestrado


O câncer é um enorme problema de saúde global, o que vem impulsionando pesquisas nas mais diversas áreas associadas ao seu surgimento, evolução e terapias.

Neste trabalho realizamos um estudo minucioso acerca do crescimento tumoral a fim de construir um modelo que descreve o crescimento tumoral em diversas escalas. Desenvolvemos um modelo híbrido para o crescimento tumoral avascular que integra fenômenos que ocorrem em duas escalas, uma escala a nível celular e outra a nível de tecido. A escala celular é descrita através de um modelo baseado em agentes, que possibilita tratar cada célula individualmente e descrever seu comportamento no microambiente. Na escala do tecido representamos a dispersão de nutrientes no meio através de uma equação diferencial parcial de reação-difusão. Consideramos o oxigênio como a única fonte de nutrientes e seu consumo é o mecanismo através do qual o acoplamento entre as escalas é realizado. Consideramos que cada célula no modelo pode ser tumoral ou normal, sendo as células normais mantidas em homeostase. As células tumorais são diferenciadas pelos estados fenotípicos (quiescente, proliferativa, apoptótica, hipóxica e necrótica), que podem ser alterados em função das condições do meio. A dinâmica do crescimento tumoral é regida pelas transições entre estados fenotípicos, as quais, em sua maioria, são consideradas eventos determinísticos. Entretanto, as transições do estado quiescente para o proliferativo e para o apoptótico são assumidas como estocásticas. O movimento de cada célula no meio é determinado por um balanço de forças atuantes nas células, de acordo com a segunda lei de Newton.

Com a inclusão de células normais, o crescimento do tumor é fortemente influenciado pelas interações mecânicas no microambiente. Para descrever estes efeitos, desenvolvemos um modelo para representar o acúmulo das tensões de compressão no interior do tumor à medida que o tumor cresce, o qual atua inibindo a probabilidade de proliferação das células tumorais. As simulações realizadas demostram que o modelo desenvolvido consegue representar qualitativamente a dinâmica de tumores em um microambiente genérico e a estagnação do crescimento típica de tumores avasculares.

Data Início: 29/02/2016
Hora: 15:30
Data Fim: 29/02/2016
Hora: 17:00

Local:  LNCC - Laboratório Nacional de Computação Ciêntifica - Auditorio A

Aluno:
Heber Lima da Rocha - -

Orientador:
Ernesto Augusto Bueno da Fonseca Lima - Oden Institute for Computational Engineering and Sciences -
Regina Célia Cerqueira de Almeida - Laboratório Nacional de Computação Científica - LNCC

Participante Banca Examinadora:
Letícia Ribeiro de Paiva - - UFSJR
Michel Iskin da Silveira Costa - Laboratório Nacional de Computação Científica - LNCC
Paulo Fernando de Arruda Mancera - Universidade Estadual Paulista - UNESP/Botucatu
Regina Célia Cerqueira de Almeida - Laboratório Nacional de Computação Científica - LNCC

Suplente Banca Examinadora:
Sandra Mara Cardoso Malta - Laboratório Nacional de Computação Científica - LNCC


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